Herpes zoster

EL AGENTE CAUSAL

Hasta el momento se han identificado más de 80 herpes virus, ocho de los cuales son patógenos para el humano; se distinguen por producir infecciones persistentes que no alcanzan la curación biológica durante toda la vida del huésped y a menudo se expresan en forma latente con periodos de reactivación. Sus manifestaciones clínicas son variables, y se ven influidas por la puerta de entrada del virus, el grado de competencia inmunitaria del huésped y la naturaleza primaria o secundaria de la infección.

Los herpes virus humanos miden aproximadamente 200 nm de diámetro y contienen ADN de doble cadena 

EPIDEMIOLOGÍA

En Estados Unidos y en diversos países europeos, más de 90% de los adultos tiene indicios serológicos de infección por el virus varicela zoster y, por tanto, están en posibilidad de padecer herpes zoster.4-6 La seroprevalencia en países de otras regiones varía de 50 a 80% en mayores de 12 años, dependiendo de si se trata de población urbana o rural, es más alta en familias con mayor número de integrantes.Afecta con la misma frecuencia a hombres y mujeres. 

La incidencia anualizada de herpes zoster es de 1.5 a 3 casos por 1,000 personas. Si se considera una incidencia de dos casos por cada 1,000, y se toma en cuenta a la población general de México, esto se traduce en 220,000 casos anuales. El riesgo estimado de padecer herpes zoster en el transcurso de la vida es de 10 a 20%, y las cifras se incrementan con la edad, de manera que la incidencia en mayores de 75 años excede 10 casos por 1,000 personas al año;4 en contraste, en niños menores de nueve años, la presentación del zoster es tan baja como 0.74 por 1,000 habitantes.

PATOGENIA

Con base en su patogenia, el virus varicela zoster es causa de dos padecimientos diferentes; en el primer contacto del huésped con el virus (primoinfección) se manifiesta como varicela, una enfermedad contagiosa y generalmente benigna que afecta en forma epidémica a niños susceptibles.1,3 La vía de entrada es la mucosa de las vías respiratorias superiores o la conjuntiva, y una vez que el virus ha ingresado al organismo se produce la replicación inicial en los ganglios linfáticos regionales, lo que da lugar a la viremia primaria que disemina al virus con replicación en el hígado y el bazo. La viremia secundaria, en la que intervienen células mononucleares infectadas, transporta los virus a los ganglios de las raíces dorsales; en este sitio 

se replican y establecen la latencia y posteriormente diseminan a la piel, donde aparece el exantema característico.

De tal manera que cuando aparece el exantema de la varicela (erupción), el virus puede diseminarse desde la piel a través de sus nervios sensoriales hasta los ganglios de la raíz nerviosa dorsal, cercanos a la médula espinal, donde permanece latente, a menudo durante muchos años. En cualquier momento en que se altere el sistema inmunológico, específicamente la inmunidad mediada por células, el virus puede reactivarse y causar el herpes zoster.

Cuando se reactiva, se disemina por el mismo nervio por donde llegó al ganglio de la raíz dorsal, causando primero dolor o quemazón intensa. La erupción típica aparece a los dos o tres días, después de que el virus llega a la piel.

Clasificación del Herpes Zoster según el área afectada 
1. Herpes oftálmico: Muy peligroso por las complicaciones oculares que provoca, además de su fuerte dolor. 
2. Herpes del cuerpo: Más frecuente, pudiendo localizarse en diferentes partes del cuerpo según el nervio dañado (ver figuras de la 2 a la 6), aunque el área más comúnmente afectada es la que va desde la columna vertebral, alrededor de un lado del tórax, hasta el esternón.

Tratamiento 

Usualmente se cura espontáneamente, el tratamiento es sintomático (analgésicos y 

antihistamínicos), fundamentalmente para el dolor y el prurito. 

El aciclovir es un antiviral que se puede usar para acortar el curso de la enfermedad, disminuir el 

dolor, reducir complicaciones o proteger a un individuo inmunocomprometido. Existen además 

nuevos análogos cuya absorción por vía oral es mayor como el valaciclovir o famciclovir. 

Este u otro antiviral debe iniciarse dentro de las primeras 24 horas de la aparición del dolor o 

sensación de ardor y preferiblemente antes de la aparición de ampollas. 

Los corticosteroides como la prednisona, pueden emplearse para reducir el riesgo de la neuralgia 

posherpética. 

Complicaciones 

1. Neuralgia posherpética que no es más que la persistencia del dolor en el área afectada una vez 

curadas las lesiones cutáneas, lo que se debe aun daño más importante del Sistema nervioso. 

Puede durar desde meses hasta años. 

2. Infecciones bacterianas secundarias de las lesiones de piel. 

3. Recurrencia del Herpes Zoster. 

4. Diseminación del herpes (lesiones de órganos viscerales, meningoencefalitis). 

5. Parálisis temporal o permanente de los nervios (si se involucran nervios motores). 

6. Ceguera (si lesiones en los ojos por afectación del nervio trigémino). 

7. Síndrome de Ramsay Hunt (Parálisis facial, pérdida de la audición, pérdida del gusto en la mitad 

de la lengua y lesiones de piel alrededor de la oreja y del canal auditivo si está comprometido el 

nervio facial).